โมเลกุล การแยกความแตกต่างของบีลิมโฟไซต์จากเซลล์ต้นกำเนิดลิมฟอยด์

โมเลกุล เอพิโทปที่ทำซ้ำไม่ได้ในทุกแอนติเจน ดังนั้น ไม่ใช่ทุกแอนติเจนที่สามารถเหนี่ยวนำการเชื่อมโยงข้าม BCR ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีคอมเพล็กซ์ตัวรับร่วมเพิ่มเติม ของโมเลกุลเมมเบรนที่เกี่ยวข้องกับระบบการส่งสัญญาณภายในเซลล์ คอมเพล็กซ์นี้ ประกอบด้วยเมมเบรนอย่างน้อยสามตัว โมเลกุล CD19 CR2 และ TAPA-1 CR2-Rc สำหรับส่วนประกอบเสริม การจับ Rc กับผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลาย C3b C3dg และ C3bi ทำให้เกิดฟอสโฟรีเลชันของโมเลกุล CD19

โดยไคเนสที่เกี่ยวข้องกับ BCR ซีดี 19 โมเลกุล CD19 ที่มีฟอสโฟรีเลตกระตุ้น ฟอสฟาติดิลโนซิทอลและโมเลกุล vav โมเลกุลส่งสัญญาณภายในเซลล์แบบมัลติฟังก์ชัน ซึ่งขยายปฏิกิริยาการกระตุ้นที่เริ่มต้นโดย BCR เป้าหมายของแอนติบอดีต่อต้านการเพิ่มจำนวน อยู่ติดกับ CD19 และ CR2 ในเมมเบรนทางกายภาพ แต่ไม่ทราบบทบาทของโมเลกุลนี้ ความแตกต่างของบีลิมโฟไซต์ การแยกความแตกต่างของบีลิมโฟไซต์ จากเซลล์ต้นกำเนิดลิมฟอยด์ทั่วไป

ประกอบด้วยขั้นตอนและกระบวนการต่อไปนี้ การจัดเรียงยีนอิมมูโนโกลบูลินใหม่และการรวมผลิตภัณฑ์เข้ากับเมแทบอลิซึมของเซลล์ การแสดงออกของยีนของโมเลกุลที่รับรองการนำสัญญาณจาก BCR เข้าสู่เซลล์ การแสดงออกของยีนสำหรับโมเลกุลของเมมเบรน ที่จำเป็นสำหรับการมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์อื่น โดยหลักแล้วกับทีลิมโฟไซต์และ FDCs การแสดงออกบนเมมเบรนของสารเชิงซ้อนตัวรับร่วม B2 ลิมโฟไซต์ ระยะ B2-ต่อมน้ำเหลือง ลิมโฟโปอีซิสของลิมโฟไซต์

ซึ่งมี 6 ระยะ ได้แก่ เซลล์ต้นกำเนิดลิมฟอยด์ทั่วไป เซลล์โปรบีบีตอนต้น เซลล์โปรบีตอนปลาย เซลล์พรีบีขนาดใหญ่ เซลล์พรีบีขนาดเล็ก บีเซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ บีเซลล์ที่ไม่เจริญวัย เซลล์ทิ้งไขกระดูกเข้าไปในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองส่วนปลาย เซลล์ต้นกำเนิดน้ำเหลืองทั่วไป แสดงโมเลกุลการยึดเกาะหลายอันที่ให้ความคงตัวตามระยะเวลาที่กำหนดในไขกระดูก ในหมู่พวกเขา VLA-4 การเปิดใช้งานแอนติเจนช้ามาก ซึ่งลิแกนด์ซึ่งอยู่บนเซลล์สโตรมอลคือ VCAM-1

โมเลกุลการยึดเกาะของเซลล์หลอดเลือด โมเลกุลของการยึดเกาะกับผนังหลอดเลือด เซลล์โปรบีตอนต้น มีการจัดเรียงใหม่ของดีเจในยีนสายหนัก และโครโมโซมที่คล้ายคลึงกันทั้งสอง ในขั้นตอนนี้นอกเหนือจากโมเลกุลการยึดเกาะ Rc c-kit จะแสดงสำหรับปัจจัยการเติบโตแรก โมเลกุล เมมเบรนของเซลล์สโตรมอล SCF ปัจจัยเซลล์ต้นกำเนิด ปฏิกิริยานี้ช่วยรับรองจำนวนที่เหมาะสมของไมโทสของสารตั้งต้นของบีลิมโฟไซต์ ที่ยังไม่ได้ถูกแบ่งออกเป็นโคลนสำหรับแอนติเจน

เซลล์โปรบีตอนปลาย การรวมตัวใหม่ของ V-DJ DNA เกิดขึ้นครั้งแรกในโครโมโซมที่คล้ายคลึงกันตัวใดตัวหนึ่ง หากปรากฏว่าไม่เกิดผลแสดงว่ามีความพยายามเช่นเดียวกันกับโครโมโซมที่คล้ายคลึงกันที่สอง หากการจัดเรียงใหม่ของโครโมโซมแรกเกิดผล โครโมโซมที่สองจะไม่ถูกนำมาใช้ ทันทีที่การแปลของพอลิเปปไทด์สายหนักเกิดขึ้นในเซลล์ มันถูกแสดงออกบนเมมเบรนโดยเป็นส่วนหนึ่งของสิ่งที่เรียกว่าพรี-B-Rc การแสดงออกของมันคือชั่วคราว

แต่จำเป็นอย่างยิ่งสำหรับการสร้างความแตกต่างของบีลิมโฟไซต์ที่เหมาะสม เซลล์โปรบีตอนปลายยังแสดง RC สำหรับไซโตไคน์ IL-7 และ SDF-1 ที่หลั่งโดยเซลล์สโตรมอล และทำให้เกิดการงอกขยายและสะสมของกึ่งโคลนของบีลิมโฟไซต์ โปรบีและพรีบีขนาดใหญ่ เซลล์ที่มีความจำเพาะที่แคบกว่าที่ทราบสำหรับสายหนัก แต่ยังไม่ทราบสำหรับสายเบา สิ่งนี้ยังเพิ่มความหลากหลายของโมเลกุล อิมมูโนโกลบูลินด้วยแวเรียนต์ที่แตกต่างกันมากขึ้นของสายเบา

ซึ่งจะถูกรวมเข้ากับสายหนักเดียวกัน พรีบีเซลล์มีการจัดเรียงใหม่ของสายเบา VJ หนึ่งในสายโซ่แรก บนโครโมโซมที่คล้ายคลึงกันตัวใดตัวหนึ่ง หากการสร้างใหม่ที่มีประสิทธิผลล้มเหลวในการลองครั้งแรก ให้ทำตามขั้นตอนต่อไปนี้ เซลล์ซึ่งไม่มีการจัดเรียงใหม่ที่มีประสิทธิผลเพียงครั้งเดียวในยีนของสายโซ่หนัก และเบาตายโดยกลไกของการตายของเซลล์ ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่พบได้บ่อยมากในเซลล์ลิมโฟไซต์ บีลิมโฟไซต์ที่ยังไม่สมบูรณ์ การพัฒนาความอดทน

ในระยะของบีลิมโฟไซต์ที่ยังไม่สมบูรณ์ การพัฒนาความทนทานต่อเนื้อเยื่อของร่างกายก็เริ่มขึ้นเช่นกัน มีกลไกสามประการสำหรับสิ่งนี้ การลบโคลนที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ ไม่เกิดปฏิกิริยาเป็นการแก้ไขของ Rc ตามความจำเพาะของแอนติเจน กลไกสองอย่างแรกยังคงทำงานต่อไปหลังจากที่เซลล์ลิมโฟไซต์ ถูกปล่อยออกจากไขกระดูก กล่าวคือเมื่อสัมผัสกับแอนติเจนในตัวเองจำนวนมาก การลบโคลน การผูกมัดของเมมเบรนแอนติเจนโดยเซลล์บีที่ยังไม่สมบูรณ์

ซึ่งมีแอนติเจนเรคคะไนซ Rc ที่มีอิมมูโนโกลบูลินเอ็มแต่ยังไม่มี Rc ที่มีอิมมูโนโกลบูลินดีเป็นสัญญาณสำหรับการตายของเซลล์จึงถอดออก บีลิมโฟไซต์ที่มี RCs สามารถจับโปรตีนของเนื้อเยื่อของตัวเองได้ แอคทีฟการผูกมัดของบีลิมโฟไซต์ที่ยังไม่สมบูรณ์กับแอนติเจนที่ละลายได้ไม่นำไปสู่การตายของเซลล์ แต่ลิมโฟไซต์จะกลายเป็นภาวะโลหิตจาง กล่าวคือแทนที่จะกระตุ้นเซลล์ลิมโฟไซต์ให้ตอบสนองต่อภูมิคุ้มกัน การส่งสัญญาณจะถูกปิดกั้น

การแก้ไขตัวรับเกิดขึ้นในสัดส่วนเล็กน้อย ของเซลล์บีที่ยังไม่สมบูรณ์ ซึ่งรีคอมบิเนสยังคงทำงานอยู่ ในเซลล์เหล่านี้การจับกันของ อิมมูโนโกลบูลินเอ็มใน BCR บนพื้นผิวของบีลิมโฟไซต์ ที่ยังไม่สมบูรณ์กับแอนติเจนเป็นสัญญาณที่จะเริ่มต้นกระบวนการใหม่ของการรวมตัวกันของ VDJ/VJ บนโครโมโซมที่คล้ายคลึงกันที่สอง หากคุณโชคดีชุดค่าผสมใหม่จะไม่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ เครื่องหมายของความสมบูรณ์ของบีลิมโฟพออีซิส

การก่อตัวของบีลิมโฟไซต์ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันที่เจริญเต็มที่ พร้อมที่จะออกจากไขกระดูกไปยังเนื้อเยื่อน้ำเหลืองส่วนปลาย การแสดงออกพร้อมกัน การแสดงออกร่วมบนเมมเบรนของ BCR2 ประเภท ด้วยอิมมูโนโกลบูลินเอ็มและอิมมูโนโกลบูลินดี ยิ่งไปกว่านั้นอิมมูโนโกลบูลินดีมากกว่าอิมมูโนโกลบูลินเอ็ม การสร้างภูมิคุ้มกันหลังจากการรับรู้ของแอนติเจน และการเข้าสู่การตอบสนองของภูมิคุ้มกันบีลิมโฟไซต์ จะผ่านอีกสองขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงล่วงหน้าในรูขุมของอวัยวะ

รวมถึงเนื้อเยื่อน้ำเหลืองส่วนปลาย ซึ่งเรียกว่าการสร้างภูมิคุ้มกัน การแพร่กระจายของเซนโทรบลาสต์ในรูขุมขนบีลิมโฟไซต์ เรียกว่าเซนโทรบลาสต์ในระยะนี้แพร่กระจายอย่างเข้มข้นโดยยึดเซลล์สโตรมอลพิเศษ เซลล์รากฟันเดนไดรต์ FDC แสดง RC ที่ผิดปกติสำหรับอิมมูโนโกลบูลิน ที่สามารถคงแอนติเจนและแอนติบอดีคอมเพล็กซ์ไว้บนเยื่อหุ้มเซลล์เป็นเวลานาน ในเซนโทรบลาสต์มีความสัมพันธ์ของแอนติบอดีกับแอนติเจนเพิ่มขึ้น โดยกลไกของการเกิดภาวะการกลายพันธุ์สูง เนื่องจากในขั้นของการสร้างความแตกต่าง ผู้ที่อยู่ในบีลิมโฟไซต์ที่กลายพันธุ์ใหม่ ที่มีความสัมพันธ์ของ BCR สูงสำหรับแอนติเจนบนพื้นผิว FDC จะอยู่รอดได้

อ่านบทความอื่นๆที่น่าสนใจต่อได้ที่ เม็ดเลือด อธิบายโรคกลับฉับพลันภาวะปัสสาวะมีฮีโมโกลบิในเวลากลางคืน