โรงเรียนวัดมะปรางงาม

หมู่ที่ 2 บ้านบ้านมะปรางงาม ตำบลละอาย อำเภอฉวาง จังหวัดนครศรีธรรมราช 80250

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

075-361398

ลมพิษ อธิบายเกี่ยวกับภาพทางคลินิกของลมพิษเฉียบพลันรวมถึงลมพิษเรื้อรัง

ลมพิษ ลมพิษและแอ็งจิโอเอดีมา เกิดจากการขยายตัวของหลอดเลือดจุลภาค และการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นไปยังส่วนประกอบ ของเหลวของซีรั่มในเลือดภายใต้การกระทำของฮิสตามีน เฮปารินและโปรตีเอสที่เป็นกลางที่หลั่งจากเซลล์แมสต์ โรคเหล่านี้ในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง ส่งผลกระทบอย่างน้อย 15 ถึง 25 เปอร์เซ็นต์ของคนทั้งหมด ลมพิษ กระบวนการที่กำหนดไว้อย่างชัดเจนในผิวหนัง ในรูปแบบของมีเลือดคั่งหรือตุ่มพอง ที่มีขนาดตั้งแต่ไม่กี่มิลลิเมตรถึงหลายเซนติเมตร

พื้นหลังของผื่นแดงพัฒนาอย่างรวดเร็ว หลังจากสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ อาจเป็นปัจจัยที่จูงใจให้เกิดลมพิษ คือการขาดกลไกทางชีวเคมีของการสลายตัวของฮีสตามีน ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างเซลล์ การกวาดล้างฮีสตามีน ลมพิษมีหลากหลายประเภทที่ทำให้เกิดโรคดังต่อไปนี้ แพ้จริง อิมมูโนโกลบูลินอีน้อยกว่า 30 เปอร์เซ็นต์ของกรณี แพ้ภูมิตัวเอง การติดเชื้อชั่วคราวทุติยภูมิ เช่น เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสเอพสเตนบาร์ เกิดขึ้นจากการตอบสนองต่ออิทธิพล

ลมพิษ

กายภาพของสภาพแวดล้อมภายนอก เช่นไข้แดด ลมพิษจากแสงอาทิตย์ การแช่ในน้ำ ความเย็นของร่างกาย ความร้อนสูงเกินไปของร่างกาย อิทธิพลจากการสัมผัสโดยเฉพาะ การสั่นสะเทือนทางกายภาพ กิจกรรมที่มีเหงื่อออกเพิ่มขึ้น เกิดจากสารปลดปล่อยฮีสตามีน สารฮีสตามีนที่ปล่อยโดยไม่จำเพาะเจาะจง ผลไม้เช่นมะนาว ผลไม้ที่เป็นกรดและผลเบอร์รี่อื่นๆ ช็อกโกแลต,ช็อกโกเลต ลมพิษเฉียบพลัน ลมพิษเฉียบพลันมีสาเหตุประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ของกรณีลมพิษทั้งหมด

มักแพ้ในธรรมชาติ กล่าวคือทำให้เกิดสารก่อภูมิแพ้ที่เฉพาะเจาะจง มีลมพิษสำหรับสารก่อภูมิแพ้ในอาหาร ส่วนใหญ่มักเป็นสารก่อภูมิแพ้อื่นๆ ของไข่ นม ถั่ว กุ้ง สารก่อภูมิแพ้ติดต่อน้ำยาง ผลิตภัณฑ์จากพืชและสัตว์ ยา เพนิซิลลิน ซัลโฟนาไมด์ ยาบางชนิดสามารถโดยตรง โดยไม่มีส่วนร่วมของอิมมูโนโกลบูลินอี ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของเซลล์แมสต์ และด้วยเหตุนี้ลมพิษที่เกิดจากยาแต่ไม่แพ้ กรดอะซิติลซาลิไซลิก ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

รวมถึงนาโพรเซน อินโดเมธาซิน สารกัมมันตภาพรังสี ยาชาเฉพาะที่ ลมพิษเฉียบพลันจะหายเองภายในไม่กี่ชั่วโมง ลมพิษเรื้อรัง ลมพิษมากกว่า 70 เปอร์เซ็นต์เป็นโรคเรื้อรังหรือกำเริบ ส่วนใหญ่มักเป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้หลอก ที่เกิดจากออโตแอนติบอดีย์ต่อ FcεRI ในกรณีที่ไม่มีวิธีการทางห้องปฏิบัติการพิเศษ ในการตรวจหาออโตแอนติบอดีย์ หลักฐานการมีอยู่ในเลือดของผู้ป่วย อาจเป็นลักษณะของแผลพุพองและสีแดงของผิวหนัง เมื่อฉีดซีรั่มของผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อย

ซึ่งจะต้องเข้าทางผิวหนัง การตรวจชิ้นเนื้อของผู้ป่วยที่มีอาการลมพิษเรื้อรัง ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบหลอดเลือด โดยการตรวจชิ้นเนื้อเผยให้เห็นเซลล์แมสต์มากกว่า 10 เท่าและเพิ่มขึ้น 4 เท่า ทีลิมโฟไซต์มากกว่าปกติในลมพิษเฉียบพลันจะไม่มีการแทรกซึม ของเยื่อหุ้มเซลล์ในช่องท้อง 20 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยโรคลมพิษเรื้อรัง มีภาวะหลอดเลือดอักเสบ ในกรณีเช่นนี้อาการทางผิวหนังอาจคงอยู่นานกว่า 24 ชั่วโมงโดยปกติ 3 ถึง 7 วัน

อาการคันอาจเกิดขึ้นแต่ปานกลาง ความรู้สึกของความอบอุ่นหรือการเผาไหม้ในจุดโฟกัส หลังจากการหายตัวไปของอาการลมพิษเช่นนี้ รอยฟกช้ำหรือจุดสียังคงอยู่ 70 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยเหล่านี้ ยังมีอาการของโรคข้อเข่าเสื่อม ปวดท้อง คลื่นไส้ อ่อนเพลียทั่วไปหรือแม้แต่มีไข้ ESR มักจะเพิ่มขึ้น โปรตีน C-ปฏิกิริยาปรากฏในซีรัม การรักษาโรคลมพิษเฉียบพลันจะลดลง เหลือเพียงการกำจัดปัจจัยเชิงสาเหตุ สารก่อภูมิแพ้ ผลกระทบทางกายภาพ

สารปลดปล่อยฮีสตามีน และการใช้ยาแก้แพ้ต้องเลือกเป็นรายบุคคล การแทรกแซงการรักษาที่ร้ายแรงกว่านั้น จำเป็นต้องมีกรณีของลมพิษเรื้อรังหรือกำเริบ หากสงสัยว่าเป็นอาหารที่ทำให้เกิดลมพิษ บางครั้งผลลัพธ์ที่ดีและคงอยู่นั้น สามารถทำได้โดยการรักษากระบวนการอักเสบในทางเดินอาหารถ้ามี ซึ่งจะช่วยลดการดูดซึมสารอาหารที่ไม่ย่อยเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายใน เพื่อจุดประสงค์เดียวกัน มีการกำหนดหลักสูตรการเตรียมเอนไซม์ย่อยอาหาร

การเตรียมซิมพะเธททิค แบคทีเรียในลำไส้ ไบฟิโดแบคทีเรีย เอสเชอริเชียโคลิ ในกรณี ลมพิษรุนแรงและปานกลางเป็นเวลา 5 ถึง 7 วันขึ้นไป อาจจำเป็นต้องให้ยาทางหลอดเลือดในโรงพยาบาล เริ่มต้นด้วยการให้ยาต้านฮีสตามีน ทางหลอดเลือดฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ เช่น 0.1 เปอร์เซ็นต์ สารละลายยาคลีมาสทีน 2 มิลลิลิตรเข้ากล้ามเนื้อหรือ 2.5 เปอร์เซ็นต์ของสารละลายคลอโรไพรามีน ในสารละลายไอโซโทนิก NaCl ทางเส้นเลือดเป็นเวลา 2 ถึง 7 วัน

หากไม่ได้ผลให้จ่าย GCS ทางหลอดเลือด เดกซาเมทาโซน 4 ถึง 12 มิลลิกรัมฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ เพรดนิโซน 30 ถึง 90 มิลลิกรัม ฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 2 ถึง 3 วัน ในกรณีที่รุนแรงจะมีการเพิ่มขั้นตอนการบำบัดด้วยการล้างพิษ สารทดแทนพลาสม่า เช่น โพวิโดนบวกกับโซเดียมคลอไรด์ โพแทสเซียมคลอไรด์ แคลเซียมคลอไรด์ แมกนีเซียม คลอไรด์ โซเดียมไบคาร์บอเนตหยด 200 ถึง 400 มิลลิลิตรทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 4 วัน

เมื่อเสร็จสิ้นการรักษาทางหลอดเลือดแล้ว ยาแก้แพ้ชนิดรับประทาน เฟกโซเฟนาดีน เซทิริซีน ลอราทาดีน คีโตติเฟนเป็นทางเลือก กำหนดให้รับประทานได้นานถึง 1 เดือน คีโตติเฟนยังมีผลการรักษาเสถียรภาพในเซลล์แมสต์ และกำหนดไว้สำหรับหลักสูตรที่ยาวขึ้นอาจถึง 6 เดือน นอกจากนี้ในกรณีที่ยากลำบาก H2 บล็อคเกอร์ รานิทิดีน ไซเมทิดีน ฟาโมทิดีนจะถูกเพิ่มเข้าไปใน H1 บล็อคเกอร์หากกลยุทธ์การรักษาที่อธิบายข้างต้นไม่ได้ผล

ซึ่งยังคงมีเพียงความพยายาม ในการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันโดยรวม คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ออกฤทธิ์นาน เช่น เบตาเมทาโซนเข้ากล้ามเนื้อ และในกรณีที่รุนแรงมาก ไซโตสแตติก ไซโคลสปอริน เมโธเทรกเซต แอ็งจิโอเอดีมา บวมของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและใต้เยื่อเมือกส่วนใหญ่ที่ศีรษะ คอ ฝ่ามือ ฝ่าเท้าและอวัยวะเพศใน 45 เปอร์เซ็นต์ของกรณี แอ็งจิโอเอดีมาจะรวมกับลมพิษ เนื่องจากมีสาเหตุร่วมกัน ปัจจัยสาเหตุของการเกิดแอ็งจิโอเอดีมาทางพันธุกรรม

 

 

อ่านบทความอื่นๆที่น่าสนใจต่อได้ที่ โมเลกุล การแยกความแตกต่างของบีลิมโฟไซต์จากเซลล์ต้นกำเนิดลิมฟอยด์